penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)

Definisi

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) merupakan istilah untuk obstruksi saluran napas kronis progresif yang bersifat ireversibel. COPD terdiri dari emfisema, kerusakan struktur anatomi dengan destruksi dan pelebaran alveoli paru ; bronkitis kronis, kondisi klinis yang ditandai dengan batuk dan dahak ; dan penyakit saluran napas kecil, kondisi menyempitnya bronkiolus. COPD didefinisikan hanya jika terjadi obstruksi aliran udara kronis ; bronkitis kronis tanpa obstruksi aliran udarakronis tidak termasuk dalam COPD.

Faktor Resiko

–                      Perokok aktif

–                      Hiperresponsivitas saluran napas

–                      Infeksi sistem respirasi

–                      Faktor lingkungan dan pekerjaan

–                      Perokok pasif

–                      Faktor genetik

Patofisiologi

Berkurangnya FEV1 yang persisten merupakan penemuan khas pada COPD. Meningkatnya volume residu (RV) dan volume  residu/kapasitas total paru (RV/TLC), ventilasi yang tidak merata, dan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi biasa terjadi pada COPD.

–       OBSTRUKSI ALIRAN UDARA

Pasien dengan COPD mengalami pengurangan FEV1/FVC yang kronis. Pengurangan FEV1 kurang berespon dengan pemberian bronkodilator jika dibandingkan dengan asthma.

Aliran udara pada ekspirasi yang dipaksakan merupakan hasil keseimbangan dari rekoil elastis dari paru yang membuat udara keluar dari paru dan resistensi saluran napas yang menghalangi udara keluar dari paru. Pada penderita COPD terjadi peningkatan resistensi saluran napas sehingga udara yang dikeluarkan saat ekspirasi berkurang.

–       HIPERINFLASI

Pada penderita COPD sering terjadi penjebakan udara “air trapping”  (mengakibatkan naiknya volume residu dan rasio volume residu dengan kapasitas paru total) dan hiperinflasi progresif (naiknya kapasitas paru total) pada kondisi lanjut. Hiperinflasi pada thorax selama pernapasan tidal memaksimalkan aliran udara ekspirasi, karena peningkatan volume paru akan meningkatkan rekoil elastis dari paru dan pembesaran saluran napas sehingga resistensi saluran napas menurun.

Hiperinflasi dapat mengkompensasi obstruksi saluran napas namun disisi lain hiperinflasi dapat merugikan. Hiperinflasi dapat menurunkan diafragma sehingga inspirasi yang dilakukan pasien tidak maksimal, otot-otot inspirasi harus bekerja lebih keras.

–       PERTUKARAN UDARA

Ventilasi yang tidak merata pada COPD terjadi akibat dari tidak meratanya obstruksi saluran napas dan kerusakan pada parenkim paru. Buruknya ventilasi dapat menyebabkan penurunan pada PaO2.

PATOLOGI

Eksposur asap rokok dapat mengenai saluran napas besar, saluran napas kecil (d= < 2mm), dan ruang alveolar. Perubahan pada saluran napas besar mengakibatkan batuk dan sputum, sedangkan perubahan pada saluran napas kecil dan alveoli menyebabkan perubahan fisiologik.

–       SALURAN NAPAS BESAR

Merokok sering menyebabkan pembesaran kelenjar mukus dan hiperplasi sel goblet. Perubahan ini dapat menyebabkan batuk dan sputum (jika terjadi dalam waktu yang berkepanjangan didefinisikan sebagai bronkitis kronis). Metaplasi skuamosa pada bronchi dapat mengganggu  pembersihan mukus oleh silia dan dapat menjadi faktor predisposisi kanker. Dalam beberapa kasus ditemukan hipertrofi otot polos dan hiperreaktivitas bronkial. Sputum purulen pada saluran napas atas disebabkan oleh influks neutrofil.

–       SALURAN NAPAS KECIL

Terjadi perubahan selular pada saluran napas kecil diantaranya metaplasi sel goblet,  penggantian sel penyekresi surfaktan/sel clara dengan sel penyekresi mukus, dan infiltrasi sel inflamasi mononuklear. Keadaan abnormal ini menyebabkan bertambahnya sekresi mukus, edema, dan infiltrasi seluler. Terjadinya fibrosis dapat menyebabkan penyempitan saluran napas. Pengurangan surfaktan dapat meningkatkan tegangan permukaan yang berujung kolapsnya bronkiolus. Infiltrasi sel inflamasi yang diikuti dengan sekresi enzim-enzim proteolitik dapat menyebabkan rusaknya jaringan elastis bronkiolus dan duktus alveolus.

–       PARENKIM PARU

Emfisema dikarakterisasi dengan rusaknya rongga udara tempat bertukarnya udara, mis: bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveoli. Terjadi perforasi pada dinding  yang berujung pada hilangnya dinding dengan penyatuan beberapa rongga udara sehingga rongga udara membesar.

Emfisema diklasifikasikan berdasarkan perubahan patologinya. Emfisema sentriasinar, sering terjadi pada perokok, pelebaran rongga udara pada bronkiolus respiratorius. Emfisema panasinar, sering berkaitan dengan defisiensi alfa-1 antitrypsin, merupakan pelebaran pada alveoli. Klasifikasi patologi ini tidak membantu penanganan penderita COPD.

PATOGENESIS

Meningkatnya resistensi saluran napas merupakan penemuan khas pada COPD seperti yang telah dijelaskan di atas. Fibrosis pada dinding saluran napas kecil merupakan kontributor yang signifikan. Hal ini terjadi karena akumulasi kolagen disekitar saluran napas.. aktivasi proteolitik oleh TGFβ dan degradasi protein pengikat IGF yang memicu pelepasan profibrotik IGF.

Patogenesis emfisema dapat dibagi menjadi empat tahapan: (1) paparan asap rokok kronik dapat meningkatkan sel inflamasi pada saluran napas terminal paru. (2) sel-sel inflamasi tadi melepaskan elastolytic proteinase yang merusak matriks ekstraseluler paru. (3) hilangnya matriks dapat mengakibatkan apoptosis sel struktural pada paru. (4) perbaikan yang tidak efektif menyebabkan terjadinya emfisema.

MANIFESTASI KLINIS

Terdapat tiga gejala paling umum pada COPD yaitu batuk, sputum, dan dispneu. Kebanyakan pasien memiliki gejala tadi selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun sebelum mencari pertolongan medis.

–       TEMUAN FISIK

Pada tingkatan awal COPD, pasien biasanya memiliki hasil pemeriksaan fisik yang normal. Pada penyakit yang parah dapat ditemukan pemanjangan ekspirasi dan wheezing saat ekspirasi. Hiperinflasi, barrel chest deformity, dan peningkatan volume paru dengan peranjakan diafragma yang menurun. Pasien dengan obstruksi saluran napas yeng parah memakai otot-otot pernapasan auxilairnya. Pasien dapat mengalami sianosis terlihat pada bibir dan bantalan kuku. Pada penyakit lanjut dapat ditemukan sistemik wasting, penurunan berat badan, bitemporal wasting, jaringan adipose subkutan berkurang. Sindrom tadi disebabkan oleh TNFα.

Pasien dengan emfisema yang dominan disebut “pink puffers”, badan kurus tanpa sianotik saat istirahat dan penggunaan otot-otot tambahan yang prominen. Pasien dengan bronkitis kronis disebut “blue bloaters”, badan tidak kurus dan sianotik.

Pasien dapat mengalami cor pulmunale. Pada COPD jari tabuh tidak ditemukan, jika terdapat jari tabuh maka kecurigaan dapat diarahkan pada kanker.

–       TEMUAN LABORATORIUM

Seperti yang telah dijelaskan bahwa pada COPD terjadi obstruksi aliran udara. Penurunan FEV1 , FEV1/FVC. Seiring dengan memburuknya penyakit dapat ditemukan, peningkatan volume paru, peningkatan TLC, peningkatan FRC, dan RV. Tingkatan obstruksi aliran udara penting untuk menentukan prognosis pada COPD, klasifikasi oleh GOLD dapat dilihat di bawah ini:

Table 1 Gold Criteria for COPD Severity
GOLD Stage Severity Symptoms Spirometry
0 At Risk Chronic cough, sputum production Normal
I Mild With or without chronic cough or sputum production FEV1/FVC <0.7 and FEV1 80% predicted
IIA Moderate With or without chronic cough or sputum production FEV1/FVC <0.7 and 50% FEV1 <80% predicted
III Severe With or without chronic cough or sputum production FEV1/FVC <0.7 and 30% FEV1 <50% predicted
IV Very Severe With or without chronic cough or sputum production FEV1/FVC <0.7 and FEV1 <30% predicted 

or

FEV1 <50% predicted with respiratory failure or signs of right heart failure

 

Note: GOLD, Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).

Source: From Pauwels et al.

Pemeriksaan gas darah arteri tidak penting pada COPD stabil namun penting dalam pasien dengan eksaserbasi akut COPD. Hematokrit yang meningkat disebabkan oleh hipoksemia kronis. Hipertrofi ventrikel kanan disebabkan oleh hipoksia alveolar.

Penemuan radiografik berguna untuk menentukan tipe COPD. Berkurangnya gambaran parenkim paru, adanya hiperlusensi , bullae yang jelas menunjukan emfisema. CT scan merupakan pamariksaan penunjang definitif untuk emfisema.

PENGOBATAN

COPD STABIL

Hanya tiga intervensi yang dapat dilakukan yakni berhenti merokok, terapi oksigen pada pasien dengan hipoksemi kronik, dan operasi pengurangan volume paru pada pasien dengna emfisema. Terapi yang lain bersifat sugestif, bukan definitif, seperti terapi glukokortikoid dapat menurunkan mortalitas tetapi tidak memperbaiki fungsi paru dan terapi yang dapat memperbaiki gejala dan menurunkan frekuensi dan keparahan eksaserbasi.

Bronkodilator berguna untuk terapi simptomatik. Antikolinergik dapat memperbaiki gejala dan mengurangi eksaserbasi tetapi tidak mencegah berkurangnya fungsi paru. Long acting β agonist lebih menguntungkan dibanding antikolinergik. Glukokortikoid inhalasi dapat mengurangi kematian 25%. Sedangkan glukokortikoid oral tidak dianjurkan untuk digunakan dalam waktu yang lama karena efek sampingnya lebih besar.

Suplemen O2 merupakan terapi terbaik pada COPD. Pada pasien dengan hipoksemi saat istirahat dan hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan, penggunaan O2 dapat mengurangi kematian.

Manajemen untuk COPD stabil dapat dilihat di bawah ini:

FIGURE  1 Flow diagram for the management of stable COPD. FEV1 levels are approximate; the level of symptoms is equally important in determining treatment. As patients become more severely ill, therapies are added; for example, virtually all patients should receive a short-acting “rescue” inhaled bronchodilator.

EKSASERBASI COPD

Eksaserbasi merupakan episode bertambahnya dispnea, batuk dan perubahan karakter sputum. Dapat berhubungan dengan tanda penyakit lain, termasuk demam, mialgia, dan nyeri tenggorokan.  Infeksi bakteri merupakan penyebab pada kebanyakan kasus. Manajemen dalam penanganan eksaserbasi COPD dapat dilihat di bawah ini:

TABLE 2 — RECOMMENDATIONS BY PROFESSIONAL SOCIETIES REGARDING THE MANAGEMENT OF ACUTE EXACERBATIONS OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

Variable Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Date of statement 2005
Type of statement Evidence-based review
Diagnostic testing Recommended: chest radiography, electrocardiography, arterial blood gases, sputum culture and sensitivity testing (if no response to initial antibiotics), electrolytes, hematocrit
Bronchodilator therapy Recommended: β-adrenergic agonist as first-line agent; add anticholinergic agent if prompt response not evident; consider oral or IV methylxanthine in severe exacerbation
Bronchodilator delivery Not discussed
Antibiotics Recommended with increased sputum volume and purulence: choice should reflect local sensitivity for Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, and Moraxella catarrhalis
Corticosteroids Recommended: 30–40 mg of oral or IV prednisolone per day for 10–14 days
Supplemental oxygen Recommended: target PaO2 >60 mm Hg or SaO2 <90%; measure arterial blood gases 30 minutes after the initiation of oxygen
Chest physiotherapy and clearance of secretions Manual or mechanical chest percussion and postural drainage possibly beneficial for patients with lobar atelectasis or >25 mL of sputum/day; facilitate sputum clearance by stimulating coughing

Modified from Stoller JK: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2002;346:988–994.

FEV1 = forced expiratory volume in 1 second; Fio2 = inspired concentration of oxygen.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s