HIPERTENSI

   1.        Definisi

Hipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronis di mana tekanan darah meningkat di atas tekanan darah yang disepakati normal (Kabo,2010). Tekanan darah yang telah disepakati menurut JNC VIItahun 2003 dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

Tabel 2. 1 Klasifikasi tekanan darah JNC VII (2003)

KLASIFIKASI TEKANAN DARAH	TEKANAN DARAH SISTOL (mmHg)	TEKANAN DARAH DIASTOL (mmHg)
Normal	<120	<80
Prehipertensi	120-139	80-89
Hipertensi Stage 1	140-159	90-99
Hipertensi Stage 2	160 atau >160	100au >100

 

 

2.        Etiologi

Hipertensi diklasifikasikan menjadi primer (esensial) atau sekunder. Sekitar 90 sampai 95 % kasus hipertensi termasuk hipertensi primer, dimana tekanan darah meningkat tanpa penyebab medis yang bisa ditemukan. Sisanya 5-10% kasus, termasuk dalam hipertensi sekunder, yaitu hipertensi karena penyebab lain yang mengenai  ginjal, arteri, jantung, atau sistem endokrin.

Penyebab hipertensi primer tidak dapat diidentifikasi, artinya penyebabnya merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan berbagai faktor lingkungan, diantaranya adalah :

• Hiperaktif susunan saraf adrenergik

Biasanya penderita umur muda dengan gejala takikardi dan peningkatan cardiac output.

• Kelainan pertumbuhan pada sistem kardiovaskular dan ginjal

Hipertensi terjadi karena peningkatan resistensi perifer akibat elastisitas arteri berkurang dan juga berkembangnya mikrosirkulasi.

• Gangguan sistem renin angiotensin aldosteron  (RAA)

Peningkatan sekresi renin secara cepat mengkonversi angiotensinogen menjadi angiotensin I (Ang-I), kemudian dikonversi oleh ACE (Angiotensin Converting Enzyme) menjadi angiotensin II (Ang-II), yaitu suatu peptide yang memiliki efek vasokonstriksi dan meningkatkan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

• Gangguan natriuresis

Gangguan homeostasis natriuresis sebagai respon peningkatan tekanan darah.

• Gangguan pertukaran ion positif

Gangguan pertukaran Na⁺ dan K⁺ menyebabkan Na⁺ dan Ca⁺⁺ intraselular meningkat, akibat terjadinya vasokonstriksi.

• Lain-lain

Faktor lain yang menyebabkan peningkatan tekanan darah pada individu predisposisi adalah obesitas, konsumsi diet tinggi natrium atau rendah potasium, konsumsi alkohol berlebih, merokok, polisitemia atau peningkatan viskositas darah, penggunaan AINS (Anti Inflamasi Non Steroid) dan sindroma metabolik.

 

Hipertensi sekunder terjadi akibat penyakit lain. Beberapa penyakit yang mendasari terjadinya hipertensi sekunder diantaranya adalah  :

Sleep apnea

Penyakit ginjal

Renal vascular disease

Parenchymal renal disease, terutama glomerulonephritis

Polycystic kidney disease

Coarctation of the aorta

Penyakit endokrin

Phaeochromocytoma

Cushing’s syndrome

Hiperaldosteronisme primer

Hiperparatiroidisme

Akromegali

Hipotiroidisme primer

Tirotoksikosis

Congenital adrenal hyperplasia karena defisiensi 11-β-hydroxylase atau 17-hydroxylase

Defisiensi 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase

Hipertensi diinduksi obat-obatan

Kontrasepsi oral yang mengandung estrogen, anabolic steroid, kortikosteroid, AINS, carbenoxolone, agen simpatomimetik, dll.

 

3.        Patogenesis

Untuk mengerti tentang patogenesis dan penanganan dari hipertensi, maka diperlukan pengertian tentang faktor yang berpengaruh pada regulasi tekanan darah. Cardiac output dan resistensi perifer merupakan dua hal yang penting dalam pengaturan tekanan arteri. Cardiac output dipengaruhi stroke volume dan heart rate ; stroke volume berhubungan dengan kontraktilitas miokardial dan ukuran kompartemen vaskular. Resistensi perifer dipengaruhi oleh perubahan fungsi dan anatomi arteri yang kecil dan artetiol.

Hal yang berpengaruh terhadap tekanan darah salah satunya adalah volume intravaskular. Sodium merupakan ion yang paling dominan dalam cairan ekstraseluler.Disaat terjadi kelebihan masukan NaCl melebihi kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sodium, volume vaskular meningkat dan cardiac output meningkat. Disisi lain karena autoregulasi beberapa vascular beds (termasuk otak dan ginjal) meningkatkan resistensinya. Peningkatan tekanan darah terjadi akibat peningkatan volume intravaskular yang diikuti peningkatan cardiac output. Pada individu normal hal ini akan menyebabkan peningkatan ekskresi sodium melalui peningkatan filtrasi glomerulus, penurunan kapasitas absorpsi tubulus dan faktor hormonal meliputi pelepasan atrial natriuretic factor. Fenomena ini disebut “pressure natriuresis”. Pada individu yang memiliki gangguan dalam mengekskresikan sodium maka peningkatan tekanan arteri yang lebih besar akan terjadi.

Peningkatan volume intravaskular juga dapat disebabkan oleh adanya overactive sistem renin-angiotensin dimana akan terjadi vasokonstriksi dan retensi natrium dan air. Hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan volume intravaskular yang berujung pada peningkatan tekanan darah. Contoh keadaan yang dapat menyebabkan overactive sistem renin-angiotensin  adalah aldosteronisme primer.

Kerja sistem saraf simpatik yang berlebihan juga dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah. Efek perangsangan saraf simpatik / adrenergik dapat menyebabkan peningkatan akselerasi dan kontraktilitas miokardium melalui perangsangan pada reseptor β1. Peningkatan akselerasi akan meningkatkan heart rate dan peningkatan kontraktilitas memperbesar stroke volume sehingga cardiac output akan meningkat. Peningkatan cardiac output akan meningkatkan tekanan arteri. Hal yang dapat meningkatkan kerja simpatis diantaranya adalah stress, pemakaian obat simpatomimetik, pheocrhomocytoma dimana terjadi pelepasan katekolamin, neurotransmiter adrenergik, berlebihan yang akan merangsang sistem saraf simpatis.

Diameter lumen vaskular dan komplians pada resistensi arteri berpengaruh pula terhadap pengaturan tekanan arteri. Resistensi vaskular meningkat berbanding lurus dengan akar 4 diameter lumen pembuluh darah. Oleh karenanya sedikit saja perubahan pada diameter lumen pembuluh darah akan sangat mempengaruhi resistensi vaskularnya. Pada pasien hipertensi perubahan struktur dan fungsi dari dinding pembuluh darah akibat terjadinya vascular remodeling berupa hipertrofik (pertambahan jumlah sel, peningkatan ukuran sel,dan deposisi matriks interseluler) atau eutrofik (tidak terjadi perubahan material dinding pembuluh darah) dapat menyebabkan pengurangan ukuran lumen yang berakibat peningkatan resistensi perifer. Pasien hipertensi memiliki arteri yang lebih kaku dan pasien arteriosklerotik cenderung memiliki tekanan darah sistol yang lebih tinggi akibat berkurangnya komplians vaskular.

4.        Tanda dan Gejala

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, dapat timbul gejala berikut:

a. sakit kepala

b. kelelahan

c. mual

d. muntah

e. sesak nafas

f. gelisah

g. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

5.        Terapi

Penanganan hipertensi primer dapat berupa perubahan gaya hidup tanpa ditambah dengan obat-obatan atau perubahan gaya hidup dengan tambahan obat-obatan. Untuk penganganan hipertensi sekunder disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya. Berikut ini tabel manajemen terapi berdasarkan klasifikasi tekanan darah JNC VII (2003):

 

Tabel 2. 2 Manajemen terapi hipertensi menurut JNC VII (U.S. Department of Health and Human Services, 2003).

KLASIFIKASI TEKANAN DARAH	MODIFIKASI GAYA HIDUP	TERAPI OBAT-OBATAN
Normal	Dianjurkan	Tidak ada obat antihipertensi yang dianjurkan
Pre hipertensi	Ya
Hipertensi stage 1	Ya	Kebanyakan memakai diuretik thiazide. Dapat juga dipertimbangkan ACEI,ARB,BB,CCB atau kombinasi
Hipertensi stage 2	Ya	Kebanyakan memakai kombinasi 2 obat. Biasanya diuretik thiazide dan ACEI atau ARB, atau BB dan CCB

* ACEI= Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor. ARB= Angiotensin Receptor Blocker, BB= Beta Blocker, CCB= Calcium Channel Blocker

 

Modifikasi gaya hidup yang dianjurakan adalah mengurangi berat badan bagi individu yang mengalami kelebihan berat badan atau obesitas. Diet makanan kaya potasium dan kalsium, diet makanan rendah sodium, meningkatkan aktivitas fisik dan moderasi konsumsi alkohol.

Tujuan terapi hipertensi adalah menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit kardiovaskular dan ginjal. Menjaga tekanan darah sistol dan tekanan diastol pada angka di bawah <140/90 mmHg dipercaya berasosiasi dengan penurunan terjadinya komplikasi kardiovaskular. Pada pasien hipertensi dan diabetes atau penyakit ginjal, tekanan darah perlu diturunkan sampai <130 mmHg.

6.        Komplikasi

Hipertensi merupakan faktor resiko untuk semua manifestasi klinis dari atherosclerosis. Hipertensi merupakan faktor predisposisi independen  untuk gagal jantung, penyakit arteri koroner, stroke, penyakit ginjal, dan penyakit arteri perifer.

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbanyak pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensif merupakan hasil dari adaptasi struktural dan fungsional yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi diastolik, gagal jantung kongestif, abnormalitas aliran darah akibat atherosclerosis arteri koroner dan penyakit mikrovaskular, dan aritmia jantung.

Hipertensi merupakan faktor resiko infark maupun perdarahan otak. Sekitar 85 % stroke terjadi karena infark sedangkan sisanga terjadi karena perdarahan (hemorargik) intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. Insidensi stroke meningkat seiring dengan progresivitas peningkatan level tekanan darah, terutama tekanan darah sistol pada individu >65 tahun. Penanganan hipertensi secara meyakinkan mampu menurunkan insidensi stroke iskemik maupun hemorargik.

Hipertensi juga merupakan faktor resiko untuk terjadinya cedera ginjal dan penyakit ginjal tahap terminal. Resiko ini lebih dikarenakan tekanan darah sistol dibanding diastol. Secara klinis cedera ginjal dapat dideteksi secara dini dengan pemeriksaan laboratorium. Makroalbuminuria (rasio albumin urin/kreatinin >300 mg/g) atau mikroalbuminuria (rasio albumin urin/kreatinin 30-300 mg/g). Hipertensi juga dapat meningkatkan progresifitas penyakit ginjal dan penyakit kardiovaskular.